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湖北日报(记者文君)5月27日,记者获悉,中国科学院武汉病毒研究所/生物安全科学研究中心成功研制出新型冠状病毒转基因小鼠模型,该模型的成功建立为疫苗和抗病毒药物提供了一个简单高效的检测平台。
研究小组发现,新型冠状病毒使用人血管紧张素转换酶2(hACE2)作为受体侵入宿主细胞,但不能使用小鼠血管紧张素转换酶2(mACE2),这意味着普通小鼠可能无法有效感染新型冠状病毒。
为了建立新型冠状病毒的小动物感染模型,研究小组迅速利用优势资源,利用实验室引进的HFH4-hACE2转基因小鼠(利用HFH4肺纤毛上皮细胞特异性启动子将人血管紧张素转换酶2基因转入小鼠体内),研究新型冠状病毒的致病性。用新型冠状病毒感染小鼠后,发现一些小鼠体重明显减轻,最终死亡。在感染的第一天和第三天,小鼠的肺中出现少量炎性细胞浸润和纤维蛋白渗出。从感染后5天开始,小鼠表现出两种不同的表型:重度小鼠(27.3%)表现出严重的血管周围-支气管周围炎性细胞浸润,伴有部分支气管阻塞和透明质膜形成;轻度小鼠肺部的炎症反应减轻并逐渐恢复正常。病毒载量的结果表明,新型冠状病毒主要感染小鼠的肺组织,但在一些小鼠的眼睛、心脏和脑组织中也发现了病毒核糖核酸。
该研究小组还观察了感染新型冠状病毒的小鼠的存活率,发现一些小鼠在感染后死亡,这可能是由小鼠脑中人血管紧张素转换酶2的表达引起的。发现感染小鼠和未感染小鼠的高剂量攻击可以保护感染小鼠免受病毒的致命攻击。
本研究发现HFH4-hACE2转基因小鼠模型对新型冠状病毒敏感,小鼠肺组织是病毒的主要靶器官,可以部分模拟新型冠状病毒的病理变化。预先接触病毒可以保护小鼠免受严重的肺部感染。该模型的成功建立为疫苗和抗病毒药物提供了一个简单高效的检测平台,为COVID-19肺炎疫情的控制提供了强有力的科技支持。
本论文的第一个系列是武汉病毒学研究所的蒋仁迪、刘美琴和陈颖博士,共同交流的系列是石研究员和杨兴楼副研究员。北卡罗来纳大学教堂山分校的拉尔夫·巴里克教授是这篇论文的共同编辑。
来源:荆州新闻
标题:新型冠状病毒小鼠感染模型的建立为疫苗和抗病毒药物提供了有效的检测平台
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